Mamochki.by

4 стадии ДВС-синдрома – Акушерство и гинекология

4 стадии ДВС-синдрома – Акушерство и гинекология
4 стадии ДВС-синдрома – Акушерство и гинекологияВыделяют 4 стадии ДВС-синдрома:I стадия — гиперкоагуляционная;II стадия — переходная (гиперкоагуляция-*нормокоагуляция-* -нипокоагуляция);III стадия — гипокоагуляционная;IV стадия — стадия исходов и последствий тромбозов и геморрагии.ДВС-синдром I и II стадии при своевременном выявлении нередко можно купировать. Ранняя диагностика его является залогом профилактики распространенного внутрисосудистого свертывания и последующих тяжелых маточных кровотечений [Балабина Н. К., 1987; Maki M. et al., 1987J.Трудность диагностики этих стадий заключается в том, что они протекают, как правило, скрыто и длительность их составляет иногда минуты. Однако у некоторых беременных I и II стадии длятся от 5 до 7 сут (подострый ДВС-синдром), у других — неделями, рецидивируют и купируются без направленной медикаментозной и трансфузи-онной коррекции (затяжные и рецидивирующие формы ДВС-синдрома) [Баркаган 3. С, 19801 либо с применением антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.ДВС-синдром I и II стадии может быть обнаружен только лабораторным путем. Наиболее целесообразно применять для диагностики следующие доступные и легковыполнимые тесты.1. Время свертывания венозной крови по Ли—Уайту (норма 5—7 мин); при возможности рекомендуется заменить эту пробу аутокоагуляционным тестом, оценив его активность только на 10-й минуте (норма 7—11 мин, ускорение свертывания 6—7 мин, снижение 15— 25 мин).2. Содержание фибриногена (качественный тест— по консистенции образовавшегося сгустка или количественный, норма — 2,0—3,5 г/л).3. Спонтанный фибринолиз (норма 10—20%), ретракция кровяного сгустка (норма — 60—75%).I стадия ДВС-синдрома характеризуется нарастанием гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови. Это проявляется укорочением времени свертывания.Во II стадии нарастает гиперкоагуляция. В этой стадии укорочение времени свертывания и антикоагуляционноготеста может сопровождаться дальнейшим снижением содержания фибриногена до 0,9—1,1 г/л, тромбоцитов до 50,0—100,0-10 }/л.Фибринолиз может быть заторможенным из-за потребления активных компонентов фибринолитической системы — активатора плазминогена и др. или активизированным при еще достаточном количестве плазминогена и активаторов.Если перелить больной цельную кровь или плазму, содержащую протромбин и фибриноген, то под влиянием циркулирующего тромбина фибриноген быстро превратится в фибрин, а под влиянием протромбокиназы протромбин перейдейтвтромбин.тем самым способствуя рассеянному внутрисосудистому свертыванию. Последний, полимеризуясь, создаст затруднение кровотоку в микрососудах, что ведет к тканевой гипоксии, а в дальнейшем — к ишемии и некрозу в органах.Наличие в крови тромбина и других активированных факторов коагуляции на первых этапах ДВС-синдрома обусловливает укорочение времени свертывания крови по Ли—Уайту и гиперкоагуляции.III стадия является следствием продолжающегося внутрисосуди-стого полимикросвертывания и образования множественных тром-боцитарных, фибриновых тромбов и агрегатов в условиях, когда свертывающее и фибринолитические компоненты уже исчерпаны.На этом этапе фибриногенопения достигает максимальной степени (содержание фибриногена <50% или не определяется), выражена тромбоцитопения и тромбоцитопатия (тромбоциты утрачивают функциональные свойства). Снижается протромбиновый индекс. Толерантность к гепарину резко снижена. Значительно удлинено тром-биновое время.Кровь, вытекающая из матки, еще образует сгустки, но они небольшие, рыхлые, быстро растворяются [Зербино Д. Д., Лукасе-вичЛ.Л.,1989].Активация фактора I (фактор Хагемана) приводит к переходу в активное состояние кининовой, калликреиновой и простагландиновой систем.Калликреин способствует образованию кининов из кининогенов, что ведет к гипотензии, увеличению сосудистой проницаемости, болевому синдрому и другим клиническим проявлениям ДВС-синдрома.Фибринолиз нарушает деятельность важнейших гормональных и иммунных систем организма, разрушая АКГТ, гормон роста, инсулин, комплемент.Клиническое состояние больных при этом тяжелое, нарастают сердечно-сосудистая, почечная и легочная недостаточность, появляются признаки генерализованной кровоточивости по петехиальному и гематомному типу: кишечные, носовые кровотечения, кровавая рвота, кровохарканье, гематурия, пурпура, межмы-иечные и подкожные гематомы.Практически у всех больных с острым ДВС-синдромом развиваются шок, гипоксемия органов и ишемические изменения тканей, ведущие к глубоким окклюзионным нарушениям. Почечная недостаточность, обусловленная отложением фибриновых тромбов в почечных микрососудах, также служит одним из проявлений ДВС-синдрома (Sibai В. М. et al., 1987].

Метки: синдром, узиПохожие темы

-->
-->